Mæthedshormon øger risiko for hjertekarsygdom hos fede
Mæthedshormonet leptin fungerer ikke effektivt hos meget overvægtige mennesker, men til gengæld synes det effektivt at forringe deres hjertekar-system.
Det viser resultater fra Medical College of Georgia på Georgia Regents Universitet, hvor forskerne i både reagensglas- og dyreforsøg har fundet en forklaring på hvorfor fede mennesker ikke bliver mætte og får hjertekarproblemer.
"Når vi bliver fede kan leptin ikke længere få hjerne til at stoppe os fra at spise, men hormonet kan stadig få vores hjerne til at påvirke det kardiovaskulære system," siger Dr. Eric Belin de Chantemele, fysiolog ved Institut for Fysiologi.
Forsøgene viste at det fedt-afledte leptin direkte aktiverer aldosteronsyntase aktivitet i binyrerne, hvilket resulterer i ekstra produktion af steroidhormonet aldosteron.
Et højt aldosteronniveau er kendt for at bidrage til udbredt inflammation, stive og arrede blodkar, udvidelse og stivhed af hjertet, nedsat insulinfølsomhed og meget mere.
Aldosteron, som produceres af binyrerne, har en direkte effekt på blodtrykket ved at regulere salt-vandbalancen i kroppen. Høje niveauer af aldosteron er kendetegnene for fedme og en førende årsag til stofskifte og hjerte-kar-problemer. Men præcis hvorfor niveauet bliver højt hos fede har hidtil været et mysterium.
Medicinen findes måske allerede
Identificeringen af en direkte sammenhæng mellem høje niveauer af aldosteron og leptin gør begge til et godt mål for behandling af fedmerelateret hjerte-kar-sygdom, skriver forskerne i American Heart Association tidsskrift Circulation. Deres laboratorieundersøgelser viser, at man ved at behandle begge med medicin kan afbryde sammenhængen og de tilhørende hjerte-kar-problemer.
Der findes allerede medicin, der burde fungere, herunder den gamle blodtryksmedicin, spironolacton, der direkte retter sig mod aldosteron, men sjældent bruges i første række mod forhøjet blodtryk. Spironolacton er et diuretikum, der hjælper nyrerne med at fjerne vand og natrium, men holder på kalium. Det virker bl.a. ved at blokere receptoren, som aldosteron binder. Der findes også leptin receptorblokkere, der undersøges for en bred vifte af problemer fra fedme til kræft.
Det kan virke lidt ironisk, at fedt producerer leptin. Faktisk producerer fedt fra en kvinde endnu mere leptin end nøjagtig samme mængde fedt fra en mand, men hvorfor er en gåde. Uanset hvad bliver overvægtige personer ufølsomme over for leptins reducering af vores sult. Præcis hvorfor hjernen bliver ufølsom over for den metaboliske virkning er endnu et mysterium, selv om der er teorier om at den beskyttende blod-hjerne-barriere ikke lader leptin påvirke hjernen.
Forskerne undersøger nu om sammenhængen også gælder hos mennesker ved at se på leptin-aldosteron interaktionen og niveauerne hos 40 overvægtige mænd og kvinder, der ikke tager nogen hjerte-kar-medicin.