Mikrogliaer er normalt ekstremt effektive og aktive, men med fedme bliver de dovne og rydder ikke op i hjernen.Derfor giver fedme hjerneproblemer
Fede mennesker har vist sig at få tidligere hukommelses- og andre kognitive problemer, som forskerne nu har fundet en forklaring på.
Årsagen er ifølge en ny undersøgelse, at normalt travle immunceller i vores hjerne, bliver dovne og stillesiddende - og begynder at æde forbindelserne mellem vore neuroner.
"Mikroglia spiser synapser og forårsager kognitiv svækkelse hos fede. På den ene side er det meget skræmmende, men det er også til at ændre, hvilket betyder, at hvis du vender tilbage til en fedtfattig kost, der ikke engang behøver at gøre dig helt slank, så kan du sætte gang i disse cellulære processer i hjernen igen," siger dr. Alexis M. Stranahan, neurolog på Institut for Neurovidenskab og Regenerativ medicin ved Medical College of Georgia.
Det viser i hvert fald forsøg med mus, hvor tilbagevenden til en fedtfattig kost i blot to måneder, fik deres kognitive evner tilbage på rette spor.
Mikroglia er en slags beskyttelsesceller, der spiser affald og smitstoffer i hjernen, hvilket støtter neuronernes funktion og sundhed.
"Normalt bevæger mikroglia sig konstant rundt. De er altid i bevægelse omkring deres små fingre og processer. De er ekstremt effektive og fjerner for eksempel synapser, der ikke fungerer.
Det er en måde at sikre at hjernen hele tiden forfiner sig selv. Det giver den mulighed for kun at beholde de synapser, den har brug for. Fedt ændrer dramatisk deres dynamik. Med for meget fedt holder de op med at bevæge sig," siger Stranahan, der har fået undersøgelsen offentliggjort i tidsskriftet Brain, Behavior, and Immunity.
"De opgiver alle deres processer. De sidder dybest set bare der og begynder at spise synapser. Når mikroglia begynder at spise synapser lærer musene ikke lige så effektivt," forklarer hun.
Vendte tilbage efter to måneder
Undersøgelsen er baseret på hanmus, der blev delt op i to grupper: En gruppe spiste en kost, hvor omkring 10 procent af kalorierne kom fra mættet fedt og den anden fik en kost med 60 procent fedt.
Efter fire, otte og 12 uger målte forskerne bl.a. deres vægt, insulin- og glukoseniveauer. De målte også antallet af synapser i deres hippocampus, der er afgørende for indlæring og hukommelse. Desuden målte de mængden af inflammatoriske cytokiner, som mikrogliaerne producerer, når de er aktive.
"Det giver os et indblik i hvad der sker med synapserne og mikroglial aktivering."
Alle niveauer i begge grupper var stort set de samme efter otte uger udover at musene på den fedtrige kost var federe. Efter 12 uger var musene på den fedtrige kost dog ikke bare overvægtige, men havde også forhøjede cytokinniveauer samt færre og dårligere fungerende synapser.
"Efter 12 uger begynder du at se store stigninger i perifer fedme. Selvom du endnu ikke kan se insulinresistens, begynder tabet af synapser og stigninger i inflammatoriske cytokiner i hjernen," siger Stranahan.
Efter de 12 uger satte forskerne halvdelen af musene på den fedtrige kost på et fedtfattig diæt, som det tog omkring to måneder før de var tilbage på deres oprindelige vægt, selv om deres samlede fedtprocent var større.
I mellemtiden var den gruppe, der forblev på den fedtrige kost endnu federe, mere betændt og mistede flere synapser. Deres mikrogliaers små processer, som normalt hjælper med at sikre synapsernes funktion fortsatte med at visne.
Dendritiske pigge på neuroner, der får input fra synapser, visnede også, men hos musene, der vendte tilbage til deres oprindelige vægt, blev de også restaureret.
Resultaterne peger også på at eksisterende lægemidler, der i øjeblikket anvendes til f.eks. leddegigt og Crohns sygdom, kan bruges til at forhindre denne forringelse af de kognitive evner. Det er lægemidler, der blokerer specifikke inflammatoriske cytokiner og immunologiske signalstoffer kaldet tumornekrosefaktor-alpha, som begge var forhøjet i hjernerne hos de fede mus.
Tags: hjernen